IMMUNOSAFE VÀ TÌNH TRẠNG BỆNH

icon22-11-2019

Hiện trạng bệnh trên cơ thể vật nuôi ngày càng phức tạp; những hình ảnh bệnh lý cho thấy vì sao khả năng chữa trị ngày càng kém hiệu quả, nhất là phải chữa dài ngày làm phát sinh nhiều hậu quả đáng tiếc (thay đổi thuốc không cần rõ lý do, tăng chi phí điều trị, tổn thương nặng trong cơ thể vật nuôi làm bệnh ngày càng phức tạp,…). Điều này càng trở nên trầm trọng hơn khi người làm công việc chữa bệnh chưa nắm rõ cơ chế sinh bệnh mà chỉ tập trung và tuyệt đối hóa vai trò gây bệnh của vi khuẩn.

Một số dấu hiệu bệnh lý làm cản trở việc điều trị là:

  • Vi khuẩn hình thành biofilm.
  • Các tổ chức viêm nhiễm tích tụ nhiều fibrin, casein.

BIOFILM

KHÁI NIỆM

- Nhiều vi khuẩn khi xâm nhập vào một bề mặt nào đó có khả năng hình thành một lớp màng bao phủ xung quanh nó. Lớp màng này bảo vệ vi khuẩn khỏi các tác nhân có hại từ môi trường bên ngoài, nó được gọi là biofilm. Màng này có thể do chỉ một hoặc nhiều vi sinh vật tạo thành.

- Biofilm là một cấu trúc phức tạp bao gồm một hoặc nhiều loại vi khuẩn. Các sinh vật này tổng hợp và bài tiết ra một chất nhầy protein gắn vào màng sinh học một cách bền vững. Ở mức độ đơn giản nhất, màng sinh học có thể được mô tả như sau: vi khuẩn được bao bọc trong một hàng rào nhầy, dầy thành phần gồm protein và đường. Hàng rào này bảo vệ vi sinh vật khỏi những đe dọa từ bên ngoài. Các biofilm này là các tập hợp vi sinh vật có tổ chức nhờ đó chúng có thể chia sẻ khả năng sống sót và tăng cường đề kháng đối với các tác động của môi trường.

- Những vi khuẩn có khả năng tạo biofilm như: Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, E.coli, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio haemolytica…

 

Màng sinh học bảo vệ

vi sinh vật như thế nào?

Bảo vệ bằng cách

hỗ trợ lẫn nhau

Thể ngủ (thể không

hoạt động)

Màng sinh học (EPS) làm tăng khả năng đề kháng của vi sinh vật gắn trong chất nền với hệ thống miễn dịch, kháng sinh và những bất lợi của môi trường ví dụ như thiếu dinh dưỡng và oxy. Một cách đơn giản đó là EPS bảo vệ vi khuẩn bằng cách ngăn cản các phân tử lớn (như là kháng thể) và những tế bào viêm xâm nhập sâu vào bên trong chất nền màng sinh học. Những màng sinh học trưởng thành có thể hoạt động như một hàng rào ngăn cản sự khuếch tán đối với các phân tử nhỏ như là các thuốc kháng khuẩn.

Một đặc tính khác mà duy nhất có ở màng sinh học đó là sự phối hợp hiệu quả giữa các vi khuẩn với nhau. Ví dụ vi khuẩn kháng kháng sinh có thể tiết enzyme hoặc một protein kháng kháng sinh để bảo vệ những người hàng xóm của mình đó là những vi sinh vật không kháng kháng sinh trong màng sinh học. Hơn nữa, chúng có thể chuyển gen tổng hợp protein kháng kháng sinh cho những vi khuẩn cùng loài hoặc thậm chí là khác loài.

 

 

Vi khuẩn cần có các hoạt   động   chuyển hóa để kháng sinh có thể tác dụng. Trong màng sinh học, một bộ phận vi sinh vật không    hoạt     động chuyển hóa hay còn gọi là thể ngủ. Chính vì vậy, khi thể ngủ được hình thành thì chúng không bị tác động   bởi    vài   loại kháng sinh.

 

 

 

 

 

 

 

VIÊM NHIỄM TÍCH TỤ FIBRIN, CASEIN (khối bả đậu hóa)

Trong quá trình viêm nhiễm, huyết tương thẩm xuất qua thành mạch và tích tụ trong các tổ chức, trong các xoang cơ thể; fibrinogene của huyết tương sẽ biến đổi thành fibrin và lắng đọng trên bề mặt các nội tạng và trong các xoang làm cho các thành mạc trở nên dầy, đục; hình thành các cục nghẽn, gây viêm trong vết thương. Hệ thống cơ thể không thể kiểm soát hết các fibrin dư thừa này. Các nhà nghiên cứu cho rằng các fibrin dư thừa làm suy giảm cấu trúc cơ thể bằng cách không tạo đủ không gian cho các biểu mô phát triển thông qua mạng lưới fibrin, hạn chế sự linh hoạt giữa các cơ và khớp và giảm kích thước của các cơ quan nội tạng đồng thời các chức năng. Theo các nghiên cứu tại Đại Học California, khoa dược, các mô bị hư hại do bệnh đa xơ cứng gây tê liệt dần dần (multiple sclerosis) làm giảm tuổi thọ trong các mẫu bệnh trên chuột khi xuất hiện các sợi protein tự nhiên, fibrin tiết ra từ cơ thể.

Vai trò fibrin với tác nhân gây bệnh:

- Bước quan trọng đầu tiên trong quá trình tương tác giữa tác nhân gây bệnh và vật chủ là sự bám dính (adherence) của chúng vào các bề mặt của vật chủ. Các bề mặt này bao gồm da, niêm mạc (khoang miệng, mũi hầu, đường tiết niệu) và các tổ chức sâu hơn (tổ chức lympho, biểu mô dạ dày ruột, bề mặt phế nang, tổ chức nội mô). Cơ thể tạo ra nhiều lực cơ học khác nhau nhằm loại bỏ các vi sinh vật khỏi các bề mặt này như bài tiết nước bọt, ho, hắt hơi, dịch tiết niêm mạc, nước tiểu, nhu động ruột, xơ fibrin và dòng máu chảy….

- Một đặc điểm chung của các tác nhân gây bệnh là khả năng biểu hiện các yếu tố giúp chúng bám vào các phân tử trên nhiều loại tế bào khác nhau của vật chủ và giúp chúng chống chịu được các lực cơ học này. Một khi đã bám dính vào bề mặt tế bào vật chủ, tác nhân gây bệnh có khả năng khởi động các quá trình hóa sinh đặc hiệu gây bệnh như tăng sinh, bài tiết độc tố, xâm nhập và hoạt hóa các chuỗi tín hiệu của tế bào vật chủ. Vì vậy, khi tế bào vật chủ bị thâm nhập, cơ thể sẽ tiết ra các nước bọt, dịch tiết niêm mạc, xơ fibrin,… Chính vì điều này ngăn cản không cho kháng sinh và các tác nhân điều trị tiếp xúc trực tiếp vào tác nhân gây bệnh, gây ra hiện tượng kháng thuốc và khó điều trị. Điều này dẫn đến tình trạng điều trị liên tục nhưng không hết bệnh hoặc bệnh bị tái đi tái lại.

- Hiện tượng thẩm xuất fibrin thấy trong nhiều bệnh như: Glasser trên heo, bại huyết cấp trên vịt, bệnh do APP,…

- Một tình trạng bệnh lý cũng đáng quan ngại là dịch viêm khi lắng đọng trong các xoang (túi khí, xoang vòng mặt , hốc mắt..,) và sau đó biến thành các khối bả đậu cũng không thể loại trừ trong quá trình trị liệu. Tình trạng này thấy trong nhiều bệnh như: cúm, ORT, ILT, IB,…